Rezistența la leptină și obezitatea

Cred că ați auzit despre leptină. Este hormonul sațietății, adică , acel hormon care îți spune când trebuie să te oprești din mâncat , pentru că ai mâncat suficient. Leptina lucrează mână în mână cu grelina, care este hormonul foamei. Dar, astăzi, voi dezbate un pic despre leptină , la sugestia unei bune prietene .

 

Leptina este un hormon produs de către celulele grase, numite adipocite. Are o mulțime de acțiuni în corp :

  • stimulează creșterea celulelor
  • mediază consumul de energie al celulelor
  • ajută corpul în faza de pubertate
  • controlează schimburile metabolice între mamă și făt ( în sarcină)
  • participă , alături de alți hormoni , în controlul metabolismului celular ( adică, alături de insulină, glucagon, factorul de creștere asemănător insulinei , hormonul de creștere și glucocorticoizi / cortizol ).

 

Leptina nu este doar un hormon care reglează apetitul, ci are acțiuni complexe. Pentru cei care doresc să aprofundeze , las un link mai jos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12439643

 

În ceea ce privește reglarea apetitului, leptina acționează la nivelul creierului , mai precis , o anumită structură din creier , numită hipotalamus, care controlează starea de foame și sațietate.

 

Privește  leptina ca pe un hormon ( o substanță ) care îi spune creierului tău că trebuie să se oprească din mâncat, pentru că s-a acumulat suficientă  grăsime și că de atât are nevoie metabolismul tău.

 

 

În mod fiziologic, adică, în mod normal, leptina este un hormon care previne înfometarea ( concentrația ei scade în această situație, lăsând loc secreției de grelină, hormonul foamei ) , dar și supraalimentarea. Mecanismele de acțiune sunt extrem de complexe și reglate foarte fin, nu intru în amănunte. Totuși, ceva nu funcționează cum trebuie în aceste mecanisme atunci când începem să mâncăm la nesfârșit, tot timpul, ceea ce duce la obezitate.

 

Cum acționează leptina la nivelul creierului ?

 

Leptina este produsă de către celulele tale grase, numite adipocite.

Celule de grăsime = adipocite

 

După secreția leptinei de către adipocite, aceasta este transportată prin intermediul circulației sangvine, către creier. La nivelul creierului, leptina trimite semnale către hipotalamus, zona din creier care controlează cam cât mănânci.

Hipotalamusul ( roșu )

 

Dacă vrei să afli mai multe despre controlul creierului asupra comportamentului tău alimentar, poți da click pe linkul de mai jos.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10766253

 

Celulele din grăsimea corpului tău folosesc leptina ca să îi transmită creierului ( șeful major ) cam câtă grăsime există în țesutul gras distribuit în corp. Când există concentrații crescute de leptină în sânge, se transmite creierului cam așa : ” Șefu’, să știi că avem grăsime cam cât ne trebuie pentru toate activitățile corpului ” . Când există concentrații scăzute de leptină se semnalizează către creier că e vremea de mâncat.

Când mănânci, se acumulează grăsime în țesutul tău grăsos, deci, concentrațiile de leptină cresc. De aceea , când mănânci keto, mănânci mai puțin și metabolizezi mai mult ( este o dietă cu high fat , cantități mari de grăsimi ).

În mod invers, când nu mănânci, arzi grăsime, ceea ce duce la scăderea nivelului de leptină din sânge. În această situație , începi să mănânci mai mult și să metabolizezi mai puțin.

 

Mecanismele descrise mai sus sunt cunoscute că au un control numit feedback negativ, control folosit de către multe axe hormonale din corp.

Ce semnifică rezistența la leptină ?

 

Obezitatea înseamnă că există grăsime în exces. Aici suntem cu toții de acord.

Persoanele obeze secretă cantități imense de leptină De ce ? Pentru că au exces de celule grase, cele care sunt ” mama ” leptinei.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8532024

 

Dar, așa cum am prezentat mai sus, ar trebui să se întâmple așa : prea multă grăsime, prea multă leptină, stop mâncat. Nu ? Dar nu se întâmplă așa , obezul mănâncă și mai mult. De ce oare ?

 

Ei, în această situație există lipsa capacității creierului de a recepționa semnalul transmis de leptină, că este suficientă grăsime. De ce se întâmplă asta ? Pentru că există mult prea multă leptină, iar creierul devine stresat de chestia asta. Și ce faci când ești stresat ? Eviți stresul ! Creierul devine insensibil la leptină. Mecanismele sunt complexe.Nu există ceva care funcționează izolat în corp, totul este în strânsă dependență.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3281561/

Se consideră că rezistența la leptină este principala cauză a obezității.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23359004

 

Rezistența la leptină

 

Așadar, creierul tău înțelege că e în modulul de înfometare, pentru că nu mai ” aude ” semnalul de la leptină. Și ce se întâmplă atunci ?

  • mănânci
  • scazi metabolismul ( adică , arderile )

De aceea , teoria că : ” mănânci mult și nu faci exerciții fizice”  nu este cauza obezității, ci, cel mai probabil, obezitatea este secundară rezistenței la leptină.

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16932334

 

Rezistența la leptină și efectul yo-yo

Rezistența la leptină poate explica eșecul pe termen lung a multor tipuri de dietă .

 

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9013745

 

Adică :

  1. începi o dietă și conținutul de grăsime al corpului scade
  2. odată cu scăderea numărului de celule grase, scade și nivelul leptinei ( cum povesteam mai sus )
  3. asta duce la creșterea apetitului , deci…. MÂNCARE !

Și, uite așa, o iei de la capăt cu mâncatul obsesiv .

 

Leptina și dieta keto 

 

Dieta keto scade concentrația hormonului de foame ( grelina ) , dar și a leptinei, efecte care se mențin pe o perioadă îndelungată .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23632752

 

 

Acum știi un pic mai mult despre cauzele obezității. Totul este mult mai complex, dar , cred eu, că vei găsi ceva informații utile aici, ca să înțelegi ce se întâmplă în corpul tău și ce poți face tu ca să fie cât mai bine.

 

Be keto Be happy !

Comentariile sunt apreciate

This site uses Akismet to reduce spam. Learn how your comment data is processed.

%d bloggers like this: